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                    作者單位：(廣西武宣縣人民醫院檢驗科，廣西武宣 545900)

【摘要】  目的 探討尿碘與甲狀腺疾病的關系。方法 測定甲狀腺疾病組(n=196)和正常對照組(n=156)的血清TSH、T3、T4、FT3、FT4與尿碘含量。結果 正常對照組尿碘含量為(195.7±101.1) μg/L，甲狀腺疾病組尿碘含量為(306.9±116.2)μg/L，甲狀腺疾病組尿碘含量顯著高于正常對照組(P<0.01)。結論 正常人碘營養狀況基本良好，碘過量會增加甲狀腺疾病發生率;尿碘測定有助于指導個體化補碘，也可作為甲狀腺患者的常規檢查之一

【關鍵詞】  甲狀腺疾病;尿碘

自從我國實施全民碘化食鹽以來，對預防碘缺乏性疾病的發生有了很好的效果，地方性甲狀腺腫的發病率有所下降;同時碘攝入量的增加可能會也會增加甲狀腺功能異常。本研究通過測定在本院就診的甲狀腺疾病患者的尿碘濃度和甲狀腺功能，了解碘攝入量和甲狀腺功能異常之間的相關性及目前攝碘量的現狀，從而對甲狀腺功能異常者的攝碘量和食鹽碘化量的標準提供科學依據。

　　資料和方法

　　1.一般資料 選取2009年3月至10月在我院就診的甲狀腺疾病患者196例(甲狀腺疾病組)，其中甲狀腺功能亢進(包括彌漫性毒性甲狀腺腫、多結節性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤)92例(甲亢組)、亞臨床甲狀腺功能亢進78例(亞甲組)、甲狀腺功能減低14例(甲低組)、亞臨床甲狀腺功能減低12例(亞低組)。196例患者中，男56例，女140例，年齡10～86歲。另取健康體檢者及甲狀腺功能正常者156例為對照組，其中男48例，女108例，年齡7～87歲。兩組均排除近期(6個月)內有冠狀動脈造影、ERCP等使用碘造影劑者，使用胺碘酮藥物者、孕婦、糖尿病患者、腎功能異常者。

　　2.標本采集 所有對象均留取清晨空腹尿樣，加蓋密封于4℃冰箱內保存，被測對象在留取尿樣的前一天不得食用海帶、紫菜等高碘食品和含碘藥品，也不得為排尿而故意飲水;同時采集血清測定相應甲狀腺激素TSH、T3、T4、FT3、FT4含量。

　　3.標本檢測方法 血清TSH、T3、T4、FT3、FT4檢測：用放射免疫分析法，試劑盒購自山東濰坊三維生物工程有限公司;尿碘檢測采用冷消化碘催化砷鈰法(國家標準化尿碘測定方法)，試劑盒購自武漢眾生生化技術有限公司，每批次均同時做5個濃度的標準管，得出反應曲線，根據反應時間計算出樣本碘含量。

　　4.診斷標準 甲狀腺功能亢進：TSH<2.2 uIU/ml，FT3>9.15 pmol/L，FT4>25.47 pmol/L;亞臨床甲狀腺功能亢進：TSH<2.2 uIU/ml，FT3、FT4正常;甲狀腺功能減低：TSH>10 uIU/ml，FT4<9.11 pmol/L;亞臨床甲狀腺功能減低：TSH>10 ulU/ml，FT4正常。

　　5.統計學方法 數據處理采用t檢驗，以P<0.05為差異有顯著性意義。

　　結 果

　　1.兩組尿碘濃度比較 甲狀腺疾病組的尿碘濃度明顯高于對照組(t=9.44，P<0.01)。見表1。表1 兩組尿碘濃度的比較

　　2.對照組與甲狀腺不同病種尿碘檢測結果比較 甲狀腺不同病種尿碘濃度均明顯高于對照組(P<0.01)，尿碘均數依次增高為甲亢組、亞甲組、甲低組、亞低組，另外，各組尿碘濃度<100 μg/L的例數分別為：對照組11例(7.1%)，甲亢組3例(3.3%)、亞甲組2例(2.6%)，甲低組和亞低組均無尿碘濃度<100 μg/L的患者。而碘濃度>300 μg/L對照組有39例(25.0%)，而甲狀腺不同病種各組所占比例均超過50.0%。見表2。表2 對照組與甲狀腺不同病種尿碘檢測結果比較

　　討 論

　　碘元素是人體不可缺少的微量元素，是合成甲狀腺激素(TH)不可缺少的原料之一，通常甲狀腺在碘、TPOmRNA、TGMrna、TSH和生長因子共同調節下完成其功能，其中任何一個因素發生改變甲狀腺細胞功能和形態就會發生改變，甚至造成不可逆轉的甲狀腺損傷[1]。WHO推薦的成年人每日碘攝入量為150 μg。碘營養狀況可用尿碘排泄量來表示，尿碘是碘監測營養水平的公認指標[2]，尿碘中位數(MUI)100～200 μg/L是最適當的碘營養水平。當機體攝入碘量不足時，機體正常代謝和生長發育受到抑制，當碘過量超出安全范圍時，所需微量元素又具有毒性，直接危害機體，誘發疾病。甲狀腺腫的患病率和甲狀腺體積隨著碘缺乏程度的加重而增加，補充碘劑后，甲狀腺腫的患病率顯著下降，部分輕度碘缺乏地區的人群在機體碘需要增加的情況下可出現甲狀腺腫，如妊娠期、哺乳期、青春期等。本組甲狀腺疾病組中男、女構成比有明顯差異，女性患者遠遠多于男性患者，女性患者因月經周期、妊娠等機體對甲狀腺激素需要量不同，更易于患甲狀腺疾病。碘與甲狀腺腫的患病率呈現出一條U字形曲線，即碘缺乏時，甲狀腺腫的患病率增加，稱之為低碘性甲狀腺腫，隨著攝碘量的增加甲狀腺腫的患病率逐漸下降，達到5%以下(即U低端)，如果碘攝入量繼續增加，甲狀腺腫的患病率則回升，部分學者稱之為高碘性甲狀腺腫。鑒于缺碘在世界的流行和危害，WHO于1990年向全世界倡議要在2000年前基本消除碘缺乏病，1996年起我國立法推行普遍食鹽碘化(Universal salt iodization，USI)防治碘缺乏病，通過10多年的努力，我國實施的全民碘化食鹽方案取得巨大成功，隨著全民普及食用碘化鹽，有內分泌專家反映我國甲狀腺疾病的發病率出現了增加趨勢[1～4]。筆者檢測甲狀腺疾病組與正常對照組的尿碘含量發現，甲狀腺疾病組的尿碘均數高于正常對照組(P<0.01)，說明尿碘濃度過高與甲狀腺疾病有正相關性。對照組尿碘均數為195.7 μg/L，說明我地的碘營養情況良好，但尿碘均數小于100 μg/L的人群占7.1%，尿碘含量從45.8～545.8 μg/L，個體相差較大，尿碘含量與食物碘攝入量和個體的碘負荷能力有關，補碘應進行動態監測，保持適量碘攝入，既要防治碘缺乏病，也要盡量維持甲狀腺正常生理功能。高碘導致甲狀腺疾病增加的機理尚未十分清楚，攝入過多致甲狀腺功能減退，一般認為甲狀腺內碘有機化障礙是碘致甲減的促發因素，高碘攝入可以加重碘的有機化障礙，使甲狀腺激素合成減少而引起甲狀腺功能減退[5]，另一方面，引起臨床甲減的主要病因是自身免疫甲狀腺炎，高碘攝入可能促使具有自身免疫背景者易發生甲減。

　　綜上所述，正常人碘營養狀況基本良好，補碘因根據當地的碘環境、結合個體差異、科學合理的補碘。碘過量會導致甲狀腺疾病，甲狀腺疾病患者或無臨床癥狀的潛在性甲狀腺疾病患者應減少碘攝入量，尿碘測定可以作為一項甲狀腺功能的常規檢查。